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Une connexion très forte existe entre votre Hashimoto et ce qu'il se passe dans votre intestin. Il s'agit même du lien le plus étroit, et c'est aussi celui sur lequel vous avez le pouvoir.
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Avec une prévalence de 10 à 12 %, la maladie d’Hashimoto est le trouble thyroïdien le plus répandu. La thyroïde et la santé digestive sont sûrement mes deux sujets favoris. Leur corrélation est très forte. Cette connexion se nomme dans la recherche « thyroid-gut-axis » (pour Axe thyroïde-intestin). Ce lien est capital dans la gestion de la maladie d’Hashimoto. Dans le parcours standard, la prise en charge d'Hashimoto consiste à prendre de la thyroxine (hormone T4) pour remplacer le déficit de production hormonale de la glande (hypothyroïdie). Pourtant, force est de constater que cela ne suffit pas toujours : une majorité de femmes sous traitement pour leur Hashimoto ne perçoivent pas un effacement total de leurs symptômes, ce qui est logique. Le traitement ne stoppe pas le processus auto-immun, il ne fait que traiter la conséquence. Par contre, vous avez le pouvoir d'agir sur votre intestin, mais par quoi commencer ? Quels sont les mécanismes ?
La maladie d’Hashimoto est une thyroïdite (inflammation de la glande thyroïdienne) provoquée par votre système immunitaire. C'est le propre d'une maladie auto-immune : le système immunitaire se met à attaquer vos tissus, ce qui ne devrait pas être le cas. La conséquence de cette attaque chronique est la baisse de la production des hormones thyroïdiennes par la thyroïde, laissant place aux symptômes d'hypothyroïdie que l'on traite avec un médicament (ex : Lévothyrox, T-caps, Thyrofix).
Le diagnostic médical de Hashimoto repose sur la détection des anticorps antithyroperoxydases (anti-TPO), et les anticorps anti-thyroglobulines (anti-Tg) sont aussi souvent élevés. Mais avant de doser les anticorps, il faut généralement détecter une TSH anormalement haute, ce qui est rarement le cas dans les débuts du processus auto-immun.
Dans la thyroïdite d'Hashimoto, le coupable principal n'est pas la glande thyroïdienne, mais bien le système immunitaire. Le système immunitaire est la cible.
Notre système immunitaire est censé nous protéger des molécules du non Soi (celles étrangères à notre organisme) et ne pas toucher aux molécules du Soi (celles qui nous constituent et que nous produisons). Ici, les cellules immunitaires attaquent la thyroperoxydase et bien souvent la thyroglobuline aussi. Si vous ne connaissez pas le fonctionnement de la glande thyroïdienne, vous devez peut-être vous demander ce que sont la thyroperoxydase et la thyroglobuline ? Regardez ci-dessous :
La thyroperoxydase (TPO) est l'enzyme responsable de l’iodation de la thyroglobuline (Tg). Elle participe à la synthèse des hormones thyroïdiennes en permettant la fixation de l’iode. La thyroglobuline est une protéine produite par la glande thyroïdienne, et servant de précurseur à leur synthèse. On comprend donc que lorsque ces deux éléments sont attaqués par nos propres cellules immunitaires, la glande thyroïdienne ne parvient pas à synthétiser suffisamment d’hormones T4 et T3 (et aucun médicament ne stoppe ce processus).
Cette carence en hormones va générer tous les symptômes de l’hypothyroïdie. Rajouter un traitement allopathique avec de la thyroxine ne permet pas d’améliorer à 100 % la situation. En effet, l’attaque immunitaire continue (dans certains cas, le syndrome hypothyroïdien est même exacerbé). En revanche, la stratégie consistant à travailler sur le système immunitaire produira la plupart du temps des effets bénéfiques. Et sachez une chose… Votre système immunitaire se concentre essentiellement au niveau de l’intestin. Est-ce que vous commencez à voir où je veux en venir ?
Les deux maladies auto-immunes de la thyroïde les plus répandues sont la maladie d’Hashimoto et la maladie de Basedow. Souvent, on observe également une autre maladie concomitante telle que le diabète de type 1 ou la maladie cœliaque. Ceci n’est pas un hasard. Le microbiote intestinal est la clé d’une bonne immunité. S’il dysfonctionne, plusieurs maladies peuvent se déclencher, parfois à différents stades de la vie. Le microbiote intestinal se compose d’une multitude de micro-organismes qui constituent un écosystème vivant normalement en symbiose avec nous. La symbiose signifie qu’ils vivent en parfaite harmonie avec nous et que chacun remplit une fonction pour l'autre. Nous faisons office d’hôte, de « maison », nous les nourrissons avec notre alimentation et hygiène de vie. En retour, ces micro-organismes auront des effets bénéfiques sur notre santé et vont en particulier protéger notre barrière intestinale.
Si notre microbiote est défaillant, notre barrière intestinale peut être endommagée. C’est ce que l’on appelle la porosité intestinale ou hyperperméabilité intestinale ("leaky gut" en anglais). Comme vous pouvez le voir sur le schéma, une barrière intestinale intègre possède des jonctions serrées. Ce sont des sortes de petites agrafes qui maintiennent les entérocytes collés entre eux, afin que rien d'anormal ne puisse passer entre et rejoindre la circulation sanguine.
Si les jonctions serrées sont abîmées, des antigènes peuvent passer plus facilement dans la circulation systémique et activer la réponse du système immunitaire ou réagir de manière croisée avec les tissus extra-intestinaux. La dysbiose n’a pas seulement été trouvée dans les conditions auto-immunes, mais également dans le carcinome de la thyroïde grâce à la détection de souches bactériennes cancérigènes et inflammatoires. Il existe de plus en plus de preuves de la présence d’un axe thyroïde-intestin important qui module les maladies auto-immunes. Les patients signalent souvent des changements dans leur qualité de vie et leur fonction thyroïdienne en fonction des changements alimentaires.
Le microbiote intestinal régule une grande partie de l’homéostasie ainsi que le développement des cellules immunitaires. Il module à la fois le système immunitaire inné et adaptatif, même en dehors de l’intestin et est fondamental dans le développement du tissu lymphoïde associé à l’intestin (GALT) où se trouve plus de 70 % de l’ensemble du système immunitaire. Le GALT joue un rôle important dans le développement de la tolérance aux auto-antigènes en contrôlant ses récepteurs Toll-like (TLR) dans la muqueuse intestinale.
Il existe une corrélation positive entre la concentration de butyrate et le nombre de cellules T régulatrices (TREG) qui sont des médiateurs clés de la tolérance immunitaire, tout comme avec des concentrations plus faibles de cellules Th-17 pro-inflammatoires. Les acides gras à chaîne courte (AGCC), produits par la flore intestinale, sont capables de renforcer les jonctions serrées intercellulaires. Le système immunitaire lui-même a une influence sur la composition du microbiote gastro-intestinal, ce qui souligne la relation bidirectionnelle.
De plus, les désiodases, les enzymes responsables de la conversion de la thyroxine (T4) en sa forme biologiquement active, la triiodothyronine (T3) ou reverse (rT3, forme inactive), ont une activité dans la paroi intestinale. Leur travail peut aussi être entravé par un intestin lésé, conduisant à une hypothyroïdie par défaut de conversion enzymatique.
Le flux biliaire participe lui aussi à cette conversion, un lien que j’explore dans mon article sur le rapport entre bile et thyroïde.
Enfin, un autre facteur d’influence du microbiote est son effet sur les neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui peuvent inhiber la TSH.
Le second problème qui s’ajoute bien souvent à la composante auto-immune est la défaillance de la barrière intestinale à remplir sa fonction d’absorption des nutriments. En effet, si elle est lésée (hyperperméable), certains micronutriments ne peuvent pas être transportés à l’intérieur de l’organisme via les entérocytes. Les entérocytes (cellules intestinales spécialisées dans l’absorption des nutriments) possèdent des transporteurs spécifiques à chaque nutriment. En cas d’inflammation à ce niveau, les transporteurs ne peuvent pas travailler et les nutriments restent dans la lumière intestinale (générant bien souvent une multitude de troubles digestifs en plus des carences).
En premier lieu, la composition du microbiote intestinal a une influence sur la biodisponibilité des micronutriments essentiels pour la glande thyroïdienne. Les bactéries intestinales jouent un rôle dans la synthèse des vitamines (K, B9, B2, B3, B5, B6, B8, B12), la digestion des fibres alimentaires (qui pourraient donner du butyrate), la régulation de la réponse immunitaire et la santé mentale.
En particulier, l’iode, le fer et le cuivre sont essentiels à la synthèse des hormones thyroïdiennes. Le zinc et le sélénium permettent la conversion de la T4 en T3, et la vitamine D régule la réponse immunitaire. Ces nutriments sont souvent défaillants chez les patients en situation d’hypothyroïdie du fait de leur mauvaise absorption. Le métabolisme des hormones thyroïdiennes est donc directement impacté et renforce le syndrome global.
De plus en plus de données indiquent une corrélation importante entre bactéries intestinales, système immunitaire et fonction thyroïdienne. La dysbiose est une constatation fréquente dans les troubles de la thyroïde. D'une part, elle altère la réponse immunitaire en favorisant l'inflammation et en réduisant la tolérance immunologique. Elle endommage la membrane intestinale et provoque une augmentation de la perméabilité intestinale. Cela conduit à nouveau non seulement à une forte exposition aux antigènes, mais également à une inflammation locale. D'autre part, la dysbiose peut avoir un impact direct sur les niveaux d'hormones thyroïdiennes car l'intestin est un lieu de conversion important.
Le microbiote intestinal influence également l'absorption de minéraux importants pour la thyroïde. Exemples : l'iode, le sélénium, le zinc et le fer. Tous sont essentiels à la fonction thyroïdienne et il existe un lien clair entre le dysfonctionnement thyroïdien et leur malabsorption.
Les probiotiques ont montré des effets bénéfiques dans les maladies de la thyroïde. Ils sont capables d'avoir un effet positif sur les oligo-éléments tels que le sélénium, le zinc et le cuivre.
De plus, les microbes fonctionnent comme un réservoir pour la T3 et sont capables d'empêcher la fluctuation des hormones thyroïdiennes et peuvent ainsi réduire le besoin de supplémentation en T4. Les probiotiques pourraient constituer un traitement adjuvant des maladies thyroïdiennes.
Si vous souffrez d’Hashimoto, sachez que vous avez une marge d'action, au-delà de votre traitement. Reste à comprendre ce qui a déclenché la maladie chez vous, et c’est justement ce que j’explore dans mon article sur les causes de Hashimoto. Se rapprocher d’un praticien en médecine fonctionnelle qui connait le sujet peut vous aider à potentialiser les effets du traitement pour améliorer votre qualité de vie.
Take care 💙
The Inner Blueprint™
Mon accompagnement terrain-based pour les femmes en quête d’un suivi sur-mesure pour leurs troubles chroniques.
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