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De l'eczéma à cause d'une dysbiose intestinale ?

Si vous souffrez d'eczéma, et que vous cherchez des pistes d'amélioration en médecine fonctionnelle, vous avez certainement dû lire à plusieurs reprises que « tout part de l'intestin ». Faisons un point sur la question.

En bref

Oui, le microbiote intestinal des personnes qui ont de l'eczéma atopique diffère de celui des autres, mais il n'existe pas de « signature » propre à l'eczéma. Les différences les plus intéressantes portent sur ce que la flore fabrique, en particulier le butyrate et les dérivés du tryptophane.

L'eczéma est une vraie prise de tête, et les traitements conventionnels peuvent être contraignants, avec des effets secondaires. Vous pourriez aussi avoir remarqué que les poussées ne sont pas linéaires, parfois liées à ce que vous mangez, ou a du stress. Sans tomber dans le "tout vient de l'intestin", voyons en détail ce que l'on sait réellement du lien entre eczéma et microbiote intestinal (gut-skin axis).

Existe-t-il une signature du microbiote intestinal propre à l'eczéma ?

Une question (légitime) qui revient souvent, à laquelle je réponds que oui, il y a des différences, mais non, il n'y a pas de signature propre (toutes les personnes souffrant d'eczéma n'ont pas les mêmes résultats sur un test de microbiote intestinal).

Chez l'adulte, la synthèse la plus rigoureuse des travaux disponibles ne retrouve pas de différence de diversité globale entre les personnes atteintes d'eczéma et les autres. Elle retrouve en revanche des micro-organismes plus caractéristiques des selles des personnes atteintes, du côté des Bacteroidales, des entérobactéries et de Clostridium perfringens, tandis que les personnes sans eczéma hébergent davantage d'espèces productrices d'acides gras à chaîne courte. Autrement dit : ce n'est pas une question de bactérie en particulier, c'est une question de fonctionnalités.

Un travail récent va encore plus loin dans ce sens : les différences de composition y sont qualifiées de subtiles, alors que les fonctions métaboliques du microbiote diffèrent franchement, avec une baisse des voies liées au métabolisme énergétique, aux acides aminés et aux réponses immunitaires innées. Et point important, parce qu'il contredit le récit habituel : dans cette étude, la diversité augmentait avec la sévérité de l'eczéma, et non l'inverse. On entend souvent qu'un microbiote doit être le plus diversifié possible, mais ici c'est contredit.

Pourquoi les résultats varient-ils autant d'une étude à l'autre ? Parce que l'âge, la géographie, les médicaments déjà reçus et les techniques d'analyse changent tout, et parce qu'il y a différentes formes : une équipe a montré que les formes avec IgE élevées et les formes sans IgE n'ont pas le même profil microbien ni les mêmes voies fonctionnelles, et que le niveau d'hygiène du logement s'associe à la fois à la survenue de l'eczéma et au taux d'IgE.

Donc, chercher « la » bactérie manquante ou en excès est une impasse. La question utile est de savoir ce que votre flore ne fait plus, ou trop, ou mal, et pourquoi.

Quelles molécules produites par la flore peuvent retentir sur la peau ?

C'est ici que la question de l'axe intestin-peau devient concret.

Une flore en bonne santé fabrique du butyrate, une molécule qui "discute" avec votre système immunitaire. Le butyrate est un acide gras à chaîne courte issu de la fermentation des fibres. Dans un suivi d'enfants observés depuis les premiers mois de vie, ceux qui n'ont pas développé d'eczéma avant un an avaient environ trois fois plus souvent un butyrate fécal élevé, en lien avec l'abondance de Ruminococcus bromii, une bactérie qui amorce la dégradation de l'amidon et nourrit toute la chaîne de fermentation. C'est une association, pas une preuve, mais c'est l'une des rares données recueillies avant l'apparition des symptômes.

Deux autres familles de métabolites sont étudiés. Les dérivés du tryptophane, d'abord, qui activent un capteur cellulaire présent jusque dans les kératinocytes de votre peau. Les acides biliaires secondaires, ensuite, remodelés par les bactéries. Les travaux de synthèse décrivent comment ces molécules orientent les lymphocytes T régulateurs, l'interleukine 10 et le TGF-bêta, c'est-à-dire la capacité de votre système immunitaire à calmer le jeu plutôt qu'à s'emballer.

Les bactéries sont-elles les seules en cause ?

Non, il y a aussi probablement les levures.

Dans une grande cohorte canadienne d'enfants suivis depuis la naissance, le peuplement fongique de l'intestin suit une trajectoire aussi prévisible que celle des bactéries, et Saccharomyces et Malassezia figurent parmi les meilleurs indicateurs de maturation intestinale, tous micro-organismes confondus. Surtout, la composition fongique des premiers mois s'associe à l'apparition plus tardive d'une dermatite atopique et d'une allergie alimentaire, et ces écarts coïncident avec des variations du butyrate intestinal. Le lien levures-bactéries-peau n'est donc pas une vue de l'esprit, it's a thing !

Par expérience, plusieurs de mes patientes avec eczéma avaient un passif d'exposition à des mycotoxines. C'est un vaste sujet que je ne développerai pas ici, mais je l'ai constaté à plusieurs reprises, avec des améliorations de l'eczéma quand on travaille cet axe.

Concernant les autres micro-organismes (virus, parasites), il n'y a à l'heure actuelle aucune preuve, ce qui n'écarte pas de possibles découvertes à l'avenir.

Et le microbiote de la peau, dans tout ça ?

L'eczéma atopique, qui touche entre une personne sur dix et une personne sur cinq, s'accompagne d'un appauvrissement des bactéries commensales de la peau et d'une prolifération de Staphylococcus aureus sur les lésions, d'autant plus marquée que la maladie est sévère, avec abîmement de la barrière cutanée et orientation de l'immunité vers le versant Th2.

Lors des poussées, les personnes les plus sévèrement atteintes hébergent une souche unique de S. aureus, et des souches différentes du même germe n'ont pas les mêmes effets biologiques sur la peau. C'est pourquoi prendre soin du microbiote de sa peau, en respectant sa physiologie, est un pilier.

Probiotiques et eczéma : faut-il en prendre ?

Chez l'adulte, les données ne sont pas probantes. Et chez le nourrisson, la synthèse la plus récente des essais de prévention ne retrouve pas d'effet protecteur global sur la survenue de l'eczéma chez le nourrisson. Par contre, quand on restreint l'analyse aux bifidobactéries, données tôt et chez des bébés nés à terme, un bénéfice modeste mais significatif réapparaît.

Pour l'eczéma chez l'adulte, cela peut sembler décevant, cela dit il faut garder une chose en tête : un probiotique ne peut pas à lui seul gérer une pathologie. C'est le cas de l'eczéma, et c'est valable pour toutes les autres. En revanche, l'alimentation est un grand pilier, et plus efficace, par expérience.

Mon expérience en suivi

Il y a des choses qui reviennent régulièrement dans les récits des femmes qui souffrent d'eczéma : les antibiothérapies répétées, le mode de naissance, l'alimentation inadaptée, un épisode infectieux digestif qui a précédé l'aggravation de la peau, une période de stress majeur... J'observe souvent ces mêmes patterns en amont des poussées.

L'eczéma ne peut pas être réduit à la simple question du microbiote intestinal, ce n'est clairement pas le seul levier, et on ne peut pas dire que l'eczéma soit causé par une dysbiose intestinale. Par contre, si on intègre la dimension microbiote intestinal, à d'autres (toxines, stress, alimentation, métaux lourd...) pour dessiner un terrain global, on trouve souvent de grands axes de travail hyper intéressants et probants. J'ai par exemple une patiente dont l'eczéma s'était grandement amélioré après un réagencement de son alimentation, allant de pair avec un meilleur microbiote intestinal, et qui s'est par la suite totalement résorbé avec l'aide du mineral balancing. Ce genre de victoire montre bien que le terrain doit être le point de départ de tout.

Points clés à retenir

  • Des différences de microbiote intestinal existent dans l'eczéma atopique, mais aucune signature propre et reproductible.
  • Ce qui prime dans l'analyse du microbiote, ce sont les fonctions : production de butyrate, métabolisme du tryptophane, et des acides biliaires.
  • La question fongique n'est pas à exclure : plusieurs données laissent penser qu'il y a une association possible entre certaines levures et l'eczéma.
  • L'alimentation est un levier puissant, les probiotiques peuvent la compléter mais ne la remplacent pas.

Take care 💙

Sources (10)

  1. Díez-Madueño K, de la Cueva Dobao P, Torres-Rojas I, et al., Journal of Clinical Medicine, 2024 (revue systématique PRISMA : pas de différence de diversité chez l'adulte, mais taxons plus caractéristiques des selles des patients). https://doi.org/10.3390/jcm14010019
  2. Blicharz L, Bukowska-Ośko I, Perlejewski K, et al., Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, 2026 (différences de composition subtiles mais 149 voies fonctionnelles modifiées ; diversité augmentant avec le score EASI et les IgE). https://doi.org/10.2147/ccid.s571034
  3. Liu X, Xu J, Wang Z, et al., Journal of Autoimmunity, 2023 (profils microbiens et voies fonctionnelles différents entre formes extrinsèque et intrinsèque ; lien avec le niveau d'hygiène du logement et les IgE). https://doi.org/10.1016/j.jaut.2023.103096
  4. Sasaki M, Schwab C, Ramirez Garcia A, et al., Allergy, 2022 (suivi prospectif de nourrissons : butyrate fécal élevé chez 34,2 % des enfants sans eczéma contre 11,5 % des enfants avec eczéma ; abondance de Ruminococcus bromii). https://doi.org/10.1111/all.15440
  5. Rios-Carlos M, Cervantes-García D, Córdova-Dávalos LE, et al., Gut Microbes, 2024 (axe intestin-peau : acides gras à chaîne courte et dérivés du tryptophane, lymphocytes T régulateurs, IL-10 et TGF-bêta, action directe sur les kératinocytes, baisse des phénols sous probiotiques). https://doi.org/10.1080/19490976.2024.2430420
  6. Hoskinson C, Dai DLY, Petersen C, et al., Nature Communications, 2026 (mycobiome infantile : Saccharomyces et Malassezia indicateurs de maturation intestinale, composition fongique associée à la dermatite atopique ultérieure, p ajusté = 0,029). https://doi.org/10.1038/s41467-026-74418-w
  7. Boggio CMT, Veronese F, Armari M, et al., Clinical Microbiology Reviews, 2025 (dysbiose cutanée dans la dermatite atopique : perte de commensaux, S. aureus et facteurs de virulence, barrière et réponse Th2 ; prévalence 10-20 %). https://doi.org/10.1128/cmr.00277-24
  8. Byrd AL, Deming C, Cassidy S, et al., Science Translational Medicine, 2017 (souches clonales de S. aureus chez les patients sévères, effets biologiques distincts selon la souche). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aal4651
  9. Wei T, Ding Y., Journal of International Medical Research, 2026 (méta-analyse de 18 essais randomisés, 10 195 participants : pas d'effet préventif global des probiotiques, RR 0,94 ; IC95% 0,72-1,25 ; I² = 72,8 %). https://doi.org/10.1177/03000605261469397
  10. Sjælland MA, Philipsen MT, Henriksen TB, et al., The Journal of Nutrition, 2025 (bifidobactéries de type infantile chez le nourrisson né à terme : réduction de l'eczéma, RR 0,78 ; IC95% 0,68-0,90 ; souches et doses optimales encore inconnues). https://doi.org/10.1016/j.tjnut.2025.10.006

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