SIBO récidivant : et si ça venait de votre estomac ?

Vous pensiez en être libérée. Vos ballonnements se sont apaisés pendant plusieurs semaines, le brouillard mental est parti, et vous digérez mieux. Puis tout est revenu, à l'identique. Et on vous a proposé de recommencer un round d'antibiotique. Si ça vous concerne, il est temps de regarder les choses autrement, parce qu'un SIBO se résout rarement seulement en attaquant les bactéries, et l'une des causes les plus courantes est l'hypochlorhydrie.

Pourquoi votre SIBO revient-il toujours ?

J'ai déjà écrit sur les causes qui entretiennent la récidive, côté motricité intestinale et valve iléo-cæcale, dans mon article sur les raisons pour lesquelles le SIBO revient toujours. Ici, on se concentre sur l'estomac.

Une équipe italienne a suivi des patients après une antibiothérapie par rifaximine et a observé le retour du SIBO chez environ un patient sur huit au bout de trois mois, puis chez près de la moitié d'entre eux à neuf mois. Donc, vous n'êtes pas seule : la majorité des gens qui « vont mieux » après un protocole voient leur grêle se recoloniser dans l'année.

Parmi les facteurs énoncés : l'âge, un antécédent d'appendicectomie, et l'usage chronique d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), ces médicaments qui réduisent l'acidité de l'estomac. Un facteur gastrique, donc, qui multiplie le risque de rechute. Et il est important de noter que même en l'absence d'IPP, une hypochlorhydrie aura le même effet, croyez-moi !

Que fait vraiment votre estomac, au-delà de la digestion ?

On résume souvent l'estomac à une poche qui broie les aliments, et c'est très réducteur. L'acide chlorhydrique qu'il sécrète est essentiel à la digestion, à la défense de l'organisme et à l'équilibre de tout le tube digestif. Trois fonctions en particulier méritent d'être rappelées, parce que ce sont elles qui expliquent la suite.

Premier rôle : stériliser ce que vous avalez. Vous ne mangez jamais stérile, chaque bouchée apporte des bactéries, et un estomac suffisamment acide les inactive avant qu'elles n'atteignent le grêle. Ces bactéries peuvent provenait des aliments, mais aussi être issues de la salive (ce qu'on oublie souvent). Des travaux menés chez des personnes âgées en bonne santé ont comparé le contenu de l'estomac à jeun selon l'acidité : chez celles qui gardaient un estomac acide, les bactéries étaient quasi absentes, alors que chez les personnes dont l'estomac avait perdu son acidité, on en retrouvait des millions de fois plus.

Deuxième rôle : ouvrir les protéines. L'acidité déplie les protéines alimentaires et active la pepsine, l'enzyme qui commence à les découper. Sans acidité suffisante, ce premier découpage se fait mal. Ce qui arrive dans l'intestin grêle n'est plus un matériau à moitié préparé, mais de gros fragments protéiques pour lesquels l'intestin grêle n'est pas équipé, et qui offrent un substrat aux bactéries pathogènes opportunistes. C'est, en physiologie, l'une des raisons pour lesquelles des personnes en situation d'hypochlorhydrie décrivent une digestion « qui stagne » après un repas riche en protéines, la sensation que le bol alimentaire ne descend pas.

Troisième rôle : donner le signal de départ aux étapes suivantes. Le chyme qui quitte l'estomac est acide, et c'est précisément cette acidité, en arrivant dans le duodénum, qui déclenche la libération des sucs suivants : sécrétion des bicarbonates et enzymes par le pancréas, et contraction de la vésicule biliaire pour libérer la bile. Un estomac qui ne produit pas assez d'acide chlorhydrique n'envoie pas un signal assez fort, et cela impacte toute la suite de la digestion. J'ai déjà consacré un article aux signes d'un flux biliaire insuffisant si cela vous intéresse.

Que se passe-t-il concrètement quand l'acidité de l'estomac diminue ?

Une équipe de chercheurs a mesuré l'acidité du suc gastrique puis a séquencé le microbiote duodénal des mêmes patients. Le résultat est net : plus l'estomac est peu acide, plus la flore du duodénum est diversifiée et abondante, les acidités les plus basses se retrouvant surtout chez les patients porteurs d'une gastrite atrophique chronique. Les auteurs qualifient leur travail de rapport préliminaire, mais il montre bien que manque d'acidité gastrique et ensemencement duodénal vont ensemble, exactement ce qui ressort dans beaucoup de mes accompagnements.

Ajout intéressant : tous les estomacs peu acides ne se ressemblent pas. En comparant des estomacs normaux, des estomacs sous antiacides, des estomacs infectés par H. pylori et des estomacs atrophiques, chaque situation donne une signature microbienne gastrique différente. La gastrite atrophique du corps de l'estomac, en particulier, s'accompagne d'une flore gastrique profondément remaniée, avec une poussée des streptocoques. Perdre son acidité, ce n'est donc pas « avoir plus de bactéries » de façon uniforme, c'est changer d'écosystème !

Quelles situations gastriques peuvent ouvrir la porte au SIBO ?

Les antiacides au long cours. C'est la situation la plus fréquente, et de loin. Trois méta-analyses indépendantes convergent : l'usage d'inhibiteurs de la pompe à protons est associé à un risque de SIBO modérément augmenté. Le travail le plus récent va plus loin et retrouve une relation avec la durée du traitement : ce n'est pas la prise ponctuelle qui pose question, c'est l'ordonnance reconduite pendant des années sans que personne ne se demande si elle est toujours justifiée.

La gastrite atrophique auto-immune. Ici, ce ne sont pas les médicaments qui réduisent l'acidité, c'est le système immunitaire qui détruit progressivement les cellules de l'estomac qui la fabriquent. Et les chiffres sont impressionnants : chez des patients symptomatiques explorés par prélèvement direct du liquide intestinal, plus de neuf sur dix remplissaient les critères de SIBO, et parmi ceux qui ont été prélevés plusieurs fois, plus de huit sur dix présentaient un SIBO qui revenait. C'est une référence clé, mais elle a ses limites : il s'agissait de patients déjà adressés en centre spécialisé parce qu'ils allaient mal. Ces proportions ne sont donc pas celles de la population générale. Mais pour une femme qui combine par exemple une maladie auto-immune, une B12 basse et un SIBO qui rechute, c'est une piste qui mérite vraiment d'être posée sur la table. Les terrains auto-immuns voyagent souvent ensemble, ce que je détaille dans mon article sur les vraies causes de la maladie d'Hashimoto.

Helicobacter pylori. Le lien entre cette bactérie et le SIBO est proposé comme une hypothèse à deux voies, encore en attente de validation chez l'humain. Première voie : chez une personne qui garde une acidité normale, l'inflammation chronique entretenue par la bactérie pourrait perturber la motricité du grêle et l'intégrité de la paroi. Seconde voie : quand l'infection a fini par atrophier le corps de l'estomac, c'est la barrière acide elle-même qui cède, avec tout ce qu'on vient de décrire. Les auteurs écrivent noir sur blanc que les données humaines directes manquent encore, mais je fais clairement le lien en suivi.

Les suites de chirurgie gastrique. Après une chirurgie de l'estomac ou de l'œsophage, plusieurs choses changent en même temps : l'anatomie est remaniée, la motricité est perturbée, le nerf vague peut avoir été lésé, et la sécrétion acide est réduite. Si vous avez un antécédent de chirurgie digestive haute et un SIBO qui s'est installé depuis, ce n'est certainement pas un hasard, cela fait partie des situations prédisposantes identifiées de longue date.

Pourquoi passe-t-on si souvent à côté de la piste "estomac" pour le SIBO ?

Parce que l'outil qui sert à identifier le SIBO (test respiratoire) est précisément celui qui marche le moins bien chez les personnes dont l'estomac n'est plus acide. Des sujets hypochlorhydriques chez qui la pullulation bactérienne avait été prouvée par prélèvement direct avaient pourtant un test respiratoire négatif dans la quasi-totalité des cas. Le travail récent sur la gastrite auto-immune retrouve la même discordance : le prélèvement direct trouve beaucoup plus de SIBO que le souffle.

Donc, un test respiratoire négatif n'élimine pas un SIBO, surtout si votre estomac est peu acide. Et conséquence pour la lecture des études citées plus haut, qui reposent souvent sur ce même test : elles sous-estiment probablement le phénomène.

Take care 💙